A ceratoconjuntivite bovina infecciosa (CBI) é uma doença dos bovinos caracterizada por conjuntivite, lacrimejamento e ceratite.
O agente etiológico da CBI é a Moraxella bovis, uma bactéria Gram-negativa com cepas patogênicas e apatogênicas e que faz parte da microbiota ocular de animais sãos e doentes.
A enfermidade ocorre quando uma cepa de M. bovis patogênica, integrante da microbiota ocular do animal portador, ou transmitido por vetores, começa a sintetizar, sob influência de estímulos ainda não elucidados, fímbrias de aderência.
As fímbrias reconhecem receptores específicos presentes na conjuntiva e conduto lacrimal (fímbrias tipo a) e na córnea (fímbrias tipo b), fixando-se às células.
Devido às fímbrias confererirem elevada hidrofobicidade de superfície para as bactérias, estas se dispõem em duas ou três camadas recobrindo totalmente o tecido ao qual se aderiram.
Exotoxinas com atividade enzimática, inclusive o lipopolissacarídeo somático, provocariam lesões na superfície da córnea, permitindo a invasão das bactérias que através das exotoxinas produzem desorganização das fibras de colágeno.
A lesão celular desencadeia um processo inflamatório que provoca edema da córnea e migração de células inflamatórias e, como conseqüência, opacidade corneal.
Outras bactérias patogênicas da microbiota ocular colonizam as lesões provocadas por M. bovis contribuindo para o agravamento do quadro.
A espessura corneal diminuída faz com que, em casos extremos, a pressão do humor aquoso provoque a ruptura da córnea levando o animal a cegueira irreversível.
A CBI é uma doença de portador, estacional, com distribuição mundial e, dependendo dos animais, com prevalência elevada, tendo sido diagnosticada na maioria dos estados brasileiros.
A doença afeta animais de todas as idades, independente de sexo e raça, ainda que em estabelecimentos onde é endêmica, as taxas de incidência são maiores nos animais jovens.
As perdas econômicas decorrentes da doença são devidas à perda de peso, medicação, manejo e perda de visão, estimando-se em US$ 13 por terneiro afetado.
A maioria dos surtos de CBI começam a partir do fim do inverno ou início da primavera, terminando em fins do outono e início do inverno.
Várias espécies de moscas, atuam como vetores da enfermidade, e podem transmitir o organismo a animais suscetíveis, mesmo após 72 horas do contato com M. bovis.
Na região sul do Rio Grande do Sul, os surtos apresentam as taxas mais altas no fim do verão e início de outono, coincidindo com o aumento da população de vetores.
A doença afeta bovinos de todas as raças, sendo mais freqüente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebuínos ou suas cruzas. O controle de insetos vetores reduz a incidência de CBI.
A primeira manifestação clínica, que aparece 72 horas após a infecção, é o lacrimejamento profuso, com corrimento de líquido pela goteira lacrimal e fotofobia.
Os animais tendem a procurar lugares protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. É freqüente ver moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase pode haver, também, corrimento nasal de líquido lacrimal.
Dentro das 24 horas seguintes, pode ser visto à olho nu a lesão corneal constituída geralmente por uma mancha esbranquiçada de 1mm de diâmetro, localizada na parte central da córnea.
A evolução desta lesão pode variar de animal para animal. Em alguns se mantém sem modificações durante vários dias, podendo desaparecer ou persistir por toda a vida do animal; em outros a lesão aumenta de tamanho, ulcera e, eventualmente, chega até a perfuração da córnea, quando se produz a saída do humor aquoso.
A profilaxia da doença tem sido realizada através de vacinas e/ou impedindo a ação dos vetores.
O agente etiológico da CBI é a Moraxella bovis, uma bactéria Gram-negativa com cepas patogênicas e apatogênicas e que faz parte da microbiota ocular de animais sãos e doentes.
A enfermidade ocorre quando uma cepa de M. bovis patogênica, integrante da microbiota ocular do animal portador, ou transmitido por vetores, começa a sintetizar, sob influência de estímulos ainda não elucidados, fímbrias de aderência.
As fímbrias reconhecem receptores específicos presentes na conjuntiva e conduto lacrimal (fímbrias tipo a) e na córnea (fímbrias tipo b), fixando-se às células.
Devido às fímbrias confererirem elevada hidrofobicidade de superfície para as bactérias, estas se dispõem em duas ou três camadas recobrindo totalmente o tecido ao qual se aderiram.
Exotoxinas com atividade enzimática, inclusive o lipopolissacarídeo somático, provocariam lesões na superfície da córnea, permitindo a invasão das bactérias que através das exotoxinas produzem desorganização das fibras de colágeno.
A lesão celular desencadeia um processo inflamatório que provoca edema da córnea e migração de células inflamatórias e, como conseqüência, opacidade corneal.
Outras bactérias patogênicas da microbiota ocular colonizam as lesões provocadas por M. bovis contribuindo para o agravamento do quadro.
A espessura corneal diminuída faz com que, em casos extremos, a pressão do humor aquoso provoque a ruptura da córnea levando o animal a cegueira irreversível.
A CBI é uma doença de portador, estacional, com distribuição mundial e, dependendo dos animais, com prevalência elevada, tendo sido diagnosticada na maioria dos estados brasileiros.
A doença afeta animais de todas as idades, independente de sexo e raça, ainda que em estabelecimentos onde é endêmica, as taxas de incidência são maiores nos animais jovens.
As perdas econômicas decorrentes da doença são devidas à perda de peso, medicação, manejo e perda de visão, estimando-se em US$ 13 por terneiro afetado.
A maioria dos surtos de CBI começam a partir do fim do inverno ou início da primavera, terminando em fins do outono e início do inverno.
Várias espécies de moscas, atuam como vetores da enfermidade, e podem transmitir o organismo a animais suscetíveis, mesmo após 72 horas do contato com M. bovis.
Na região sul do Rio Grande do Sul, os surtos apresentam as taxas mais altas no fim do verão e início de outono, coincidindo com o aumento da população de vetores.
A doença afeta bovinos de todas as raças, sendo mais freqüente em Hereford e Aberdeen Angus que em zebuínos ou suas cruzas. O controle de insetos vetores reduz a incidência de CBI.
A primeira manifestação clínica, que aparece 72 horas após a infecção, é o lacrimejamento profuso, com corrimento de líquido pela goteira lacrimal e fotofobia.
Os animais tendem a procurar lugares protegidos da luz solar e fecham os olhos afetados. É freqüente ver moscas alimentando-se do exsudato conjuntival. Durante esta fase pode haver, também, corrimento nasal de líquido lacrimal.
Dentro das 24 horas seguintes, pode ser visto à olho nu a lesão corneal constituída geralmente por uma mancha esbranquiçada de 1mm de diâmetro, localizada na parte central da córnea.
A evolução desta lesão pode variar de animal para animal. Em alguns se mantém sem modificações durante vários dias, podendo desaparecer ou persistir por toda a vida do animal; em outros a lesão aumenta de tamanho, ulcera e, eventualmente, chega até a perfuração da córnea, quando se produz a saída do humor aquoso.
A profilaxia da doença tem sido realizada através de vacinas e/ou impedindo a ação dos vetores.
Este comentário foi removido pelo autor.
ResponderExcluirCOMO A DOENÇA CHEGA AO ANIMAL? A BACTERIA EXISTE NO SISTEMA OCULAR BOVINO?
ResponderExcluirSE NAO , COMO ELA E ADQUIRIDA AO BOVINO?
AGUARDO, OBRIGADO .