Tétano

Tétano
Tetanus
Henrique Rosa Altíssimo

Abstract:

Thes disease is most common in horses but may also occur in lambs castrated in áreas contaminated with spores of Clostridium tetani. Infected horses initialli show signs of colic and muscle stiffness involving muscle groups of the lips, nostrils ears, jaw, and tait.

Key Words: Clostridium tetani, neuritoxin, spasms.

Resumo:

Esta enfermidade é muito comum em cavalos, mas ocorrem em cordeiros castrados em áreas contaminadas com esporos do Clostridium tetani. Cavalos infectados inicialmente demonstram sinais de cólica, apresentam rigidez nos músculos, lábios, narinas, maxilares e cauda.

Palavras chave: Clostridium tetani, neurotoxina, espasmos.

Introdução:

Uma exotoxina, a tetanopasmina é produzida durante o crescimento do Clostridium tetani em condições anaeróbicas. O microrganismo forma esporos que podem persistir no solo por vários anos, sendo resistentes a maioria dos métodos de desinfecção padronizados, inclusive vapor quente a 100º por 20 minutos, mas podem ser destruídos pelo aquecimento 115º no mesmo tempo.
O tétano ocorre em todo mundo, sendo mais freqüente em áreas muito utilizadas para cultivo intensivo. Ocorre em todos os animais pecuários, sobre tudo na forma de casos individuais, esporádicos embora surtos sejam observados, ocasionalmente, em bovinos e suínos jovens, bem como em cordeiros após a realização de praticas de manejo traumatizantes.
Em ruminantes jovens a taxa de mortalidade é superior a 80%, mas a de recuperação é alta em bovinos adultos. Em eqüinos varia amplamente de uma área para outra. Em algumas áreas quase todos os animais morrem de forma aguda, em quanto em outras, a taxa de mortalidade é próxima dos 50%. (RADOSTITS, 2002).
O C. tetani usualmente é presente nas fezes dos animais, especialmente dos eqüinos, e no solo contaminado por essas fezes. Levantamentos realizados em diferentes regiões do mundo apontam sua presença em 30 a 40% das amostras de solo. (POPOFF, 1995). O periodo de resistência do microrganismo no solo, varia bastante de solo para solo.

Transmissão:

A porta de entrada é frequentemente uma ferida perfurante profunda, mas os esporos podem permanecer latentes nos tecidos por algum tempo e somente produzir doença clinica, quando as condições tissulares favorecem a sua proliferação.
Por esse motivo, costuma ser difícil determinar a porta de entrada. Feridas perfurantes dos cascos são locais comuns de penetração em eqüinos. Em bovinos, a porta de entrada mais freqüente, é a introdução no trato genital durante o momento do parto.
Uma alta incidência de tétano pode ocorrer em leitões jovens após a castração e em cordeiros após castração, tosquia, corte de cauda,vacinação ou injeção de medicamentos, especialmente os anti-helmínticos. O corte de cauda mediante o uso de fio de ligadura elástica, é tido como especialmente perigoso.
O tétano neonatal ocorre quando há infecção no cordão umbilical em associação a condições higiênicas precárias ao parto.
Surtos de “tétano idiopático”, ocorrem eventualmente, em bovinos jovens sem evidencia de uma ferida aparente associando-se frequentemente ao consumo de alimentos grosseiros, fibrosos, sendo provável que haja produção de toxinas em feridas na boca ou no trato gastrintestinal, ou ainda elas sejam ingeridas pré-formadas nos alimentos.
A proliferação no rumem pode resultar em produção de toxina.

Sinais Clínicos:

O período de incubação do tétano é variável e depende das dimensões da ferida, do potencial de oxidação, redução no tecido contaminado, do número de bactérias inoculadas e do título de antitoxina do hospedeiro. Em animais mais suscetíveis, os sinais ocorrem entre 2 semanas a 1 mês após a inoculação bacteriana. Durante as primeiras 24 horas, os eqüinos podem desenvolver cólica intratável e os ruminantes podem apresentar timpanismo. (HOYT, 1963). Os primeiros sinais em alguns animais podem ser rigidez e claudicação vaga do membro afetado, que estão relacionados ao efeito local da toxina absorvida. (Tétano localizado). Habitualmente espasticidade generalizada é evidenciada em aproximadamente 24 horas. Os animais acometidos apresentam deambulação rígida e uma postura de extensão da cabeça. A hipertonia é mais evidente nos músculos antigravitacionais. (SMITH, 2006).
Os sintomas são mais ou menos semelhantes em todos os animais. Após um período de incubação que varia entre uma semana e alguns meses na dependência da instalação, da condição predisponente a infecção, como acidentes traumáticos, partos distócicos, castrações, feridas cirúrgicas, umbigos infeccionados etc; observa-se um estado de rigidez muscular geral acompanhado por tremores. A marcha é rígida devido a dificuldade de flexão das articulações, as orelhas permanecem eretas ou cruzadas (orelhas em tesoura), membranas nictitantes ficam protrusas em espasmo tetânico, “tremendo” quando o animal é estimulado.
O animal pode continuar a comer e beber nos estágios iniciais, mas a apreensão dos alimentos é logo dificultada pela tetania dos músculos masseteres, dando ao animal uma expressão bucal característica.
Com o progredir da doença a marcha pode estar impedida devido a rigidez dos músculos e o cavalo adota uma postura de “cavalete” ou “cavalo de pau”, mantendo os membros estirados e abertos para possibilitar uma base de apoio ampla e facilitar a respiração. A cauda estará erguida e desviada para um dos lados (cauda em bandeira) e, nesta faze, o animal reage violentamente, com hiper-reflexia, ao ruído, a luz solar ou tocando-se ou batendo-se levemente no focinho, logo abaixo dos olhos.
Quando forcado a locomover-se o animal pode cair mantendo a posição espastica dos membros, podem ocorrer convulsões e opistótono, o suor pode ser profuso e a temperatura extremamente elevada (42º) na faze inicial.
A morte ocorre em cinco a sete dias em casos de evolução rápida e 15 a 20 dias nos de evolução lenta. A respiração é rápida e superficial, denotando grave acidose. (THOMASSIAN, 2005).

Tratamento:

Os seis princípios clínicos gerais para tratar o tétano em animais de grande porte são:
1 – Propiciar relaxamento muscular;
2 – Garantir piso de qualidade;
3 – Eliminar a infecção;
4 – Neutralizar a toxina livre;
5 – Manter a hidratação e o estado nutricional;
6 – Estabelecer imunidade antitóxica ativa.
O paciente deve ser sedado e colocado em uma baia tranqüila e escura. Administra-se fármacos que podem reduzir os espasmos musculares. Eles incluem acepromazina (0,5 a 1,0 mg/kg iv) ou acetilpromazina (0,05 a 0,1 mg/kg iv), administrados em intervalos de quatro a seis horas. O relaxamento muscular previsível pode ser obtido a baixo custo mediante injeção intravenosa concomitante de acetilpromazina (0,06 mg/kg) e pentobarbital sódico a 5% (2 a 4 ml./50kg).
Um cateter intravenoso pode ser aplicado para minimizar a estimulação acossiada ao tratamento. Esses medicamentos não apresentam uma eficácia terapêutica elevada contra o tétano. O diazepam (0,01 a 0,4 mg/kg iv 2 a 8 vezes ao dia) reduz eficazmente os espasmos musculares em animais de grande porte por que eleva a concentração de GABA, mas a administração prolongada desse fármaco é dispendiosa, pois esse permanece pouco tempo no plasma e SNC. O tamponamento dos condutos auditivos com algodão, visando minimizar a estimulação auditiva, também pode auxiliar na redução dos espasmos musculares.
Garantir piso de boa qualidade é imprescindível, pois os animais tetânicos encontram dificuldades para se erguerem, devido aos espasmos e ao tônus muscular aumentados. A baia deve receber camada profunda de serragem ou palha, para que seja minimizada a ocorrência de ulceras de decúbito. Os eqüinos que não forem capazes de se levantar e manter-se em estação devem ser erguidos e sustentados por um aparelho suspensor, desde que eles não fiquem nervosos quando estão sendo suspensos. (SMITH, 2006).
Eliminar a infecção. O C. tetani se multiplica em locais avascularizados e por essa razão a infecção é eliminada mais eficientemente pelo desbridamento cirúrgico da área acometida. A infiltração concomitante de penicilina G ao redor da ferida e a administração parenteral de penicilina G potássica (22.000 UI/kg 3 a 4 vezes ao dia), ou de penicilina G procaína (22.000 UI/kg 2 vezes ao dia) também pode ser benéfico.
Neutralizar a toxina livre antes que a toxina tetânica se ligue a célula nervosa, ela é suscetível a neutralização com antitoxina. Embora a administração de antitoxina em animais alguns dias após o ataque dos sinais clínicos seja aparentemente pouco benéfica para eqüinos. (HAHN, 2000). Os limitados benefícios terapêuticos de antitoxina administrada por via intravenosa devem ser contrapostos ao custo do produto biológico, aos potenciais efeitos colaterais de necrose hepática ou anafilaxia e ao valor econômico do animal. (SMITH, 2006).
Manter a hidratação e o estado nutricional. A hidratação e a ingestão de alimentos do paciente deve ser controlada diariamente. O alimento deve ser colocado acima do piso em comedouro ou gradil de feno, elevado de modo que permita acesso mais fácil. Líquidos intravenosos devem ser administrados conforme a necessidade para a correção de desidratação e desequilíbrios eletrolíticos.

Prevenção:

Como os bovinos são aparentemente mais resistentes ao tétano que os eqüinos e os pequenos ruminantes, aqueles animais não são habitualmente imunizados contra a doença, exceto se ocorram surtos anteriores os anticorpos colostrais podem interferir na imunização ativa de neonatos. Um relato indicou que a maioria dos potros de éguas imunizadas (82,9%) perdeu os anticorpos antitóxicos específicos adquiridos passivamente por volta dos quatro meses de vida. Contudo outros estudos sugeriram que a imunidade passiva pode manter-se por até 6 a 12 meses de vida.
Para que sejam asseguradas concentrações protetoras de anticorpos colostrais, as éguas, cabras, ou ovelhas devem receber uma dose de reforço anual do toxóide administrada 1 a 2 meses antes da data provável do parto.
Pode-se realizar quando em cirurgia ou acidente traumático, a qualquer tempo mais uma dose de reforço para estimulação da memória imunológica do animal. O toxóide geralmente é injetado por via subcutânea, porém a injeção intramuscular produz menos reação inflamatória local. (THOMASSIAN, 2005).

Conclusão:

O Clostridium tetani é encontrado em todo mundo, mas é mais comum em regiões de terras férteis de cultura com exploração animal, apesar de habitar o solo, o bacilo também é encontrado abundantemente nas fezes dos animais.
Por ser um germe capaz de formar esporos, ele é muito resistente aos meios rotineiros de desinfecção podendo sobreviver no solo por muitos anos.
A taxa de mortalidade pode chegar a 50% em bovinos e 80% em eqüinos. A velocidade de progressão dos sinais clínicos esta indiretamente relacionado ao prognóstico. Os animais que sobrevivem por mais de sete dias apresentam possibilidades moderadas a boas de recuperação completa.

Referencias Bibliográficas:

RADOSTITS, O.M. et. al. – Clinica Veterinária. Um Tratado de Doenças dos Bovinos, Ovinos, Suínos, Caprinos e Eqüinos. 9ªED. Rio de Janeiro – Guanabara Koogan, 2000. p. 667, 668.
SMITH, BRADFORD, P. – Medicina Interna de Grandes Animais. 3ºED. Barueri, SP: Manole 2006, p. 997.
THOMASIAN, ARMEN – Enfermidades dos Cavalos. 4ªED. São Paulo: Livraria Varela, 2005. p. 475.
HAHN, C.N., MAYHEW, I.G. MCITAYR: - The Nervous System in Calahan. PT et. al., eds Equine Medicine and Surger y ed. 5 – St. Louis, 2000, Mosby.
HOYT, H. – Tetanus Treatment and prophylaxis. An Assoc. Equine Pract. – p. 261, 265.

Em novembro de 2009 foi aprovada nos Estados Unidos a primeira vacina comercial para tratamento do melanoma oral em cães (ONCEPT®, Merial Saúde Animal). Este produto comprovou sua eficácia ao aumentar o período de sobrevivência de cães com melanoma oral em associação aos tratamentos convencionais.

O melanoma oral é um importante tipo de câncer que afeta milhares de cães anualmente. Ele representa cerca de 4% de todos os neoplasmas malignos em cães, sendo ainda o tumor oral mais frequente no cão. Pode ser observado também no leito ungueal, coxins e junções mucocutâneas.
Por Leonardo P. Brandão, MV, MSc, PhD
Gerente de Produtos Animais de Companhia
Merial Saúde Animal
Leia mais no site: www.merial.com.br

Pneumonia

Pneumonia é uma inflamação dos bronquíolos. Clinicamente manifesta-se por um aumento na freqüência respiratória, tosse e sons respiratórios anormais na auscultação. Segundo a etiologia, as pneumonias podem ser infecciosas, metastáticas, traumáticas, por corpos estranhos e parasitárias. As pneumonias infecciosas primárias, que ocorrem em bezerros, podem ser causadas por vírus ou bactérias dos gêneros Pasteurella e Klebisiella, principalmente. O mucoplasma também pode ser um importante agente causador de pneumonia em bovinos. As pneumonias por metástases ocorrem quando os bezerros têm uma lesão primária em determinado local do organismo (como diarréia, onfaloflebite, etc). Com a evolução deste processo, há a invasão da corrente sangüínea por bactérias, as quais vão se fixar nos pulmões, causando pneumonia. Por isso é comum nos casos de diarréia ocorrer também o comprometimento pulmonar, ocasionando o quadro de pneumoenterite. A administração de medicamentos por via oral, bem como a ingestão forçada de leite, pode provocar falsa via levando também ao aparecimento de pneumonia por corpos estranhos. Os principais sintomas da pneumonia são a respiração rápida e superficial, tosse, cianose quando atinge regiões extensas, diminuição do apetite ou inapetência, febre, lacrimejamento, tristeza e abatimento. A descarga nasal pode ou não estar presente. O tratamento é feito através da administração de antibióticos de amplo espectro (penicilina, tetraciclina, etc). No campo de verminose pulmonar, deve-se utilizar um anti-helmíntico específico. A profilaxia consiste em fornecer alimentação adequada, higiene, evitar estabulação comum de um grande número de animais, evitar instalações mal ventiladas e úmidas. Os animais doentes devem ser isolados.

Diarréia de Bezerros

A diarréia de bezerros é a principal causa de perdas econômicas nas principais três semanas de vida. As causas mais comuns são bactérias enteropatogênicas (Escherichia coli e Salmonella spp.), vírus, sucedâneos lácteos mal-formulados, superalimentação, falta de higiene e outras falhas de manejo. De acordo com o agente etiológico bacteriano da diarréia dos bezerros, duas denominações são possíveis: a) Colibacilose ou curso branco, quando provocada pela Escherichia coli; b) Salmonelose ou paratifo, quando provocada por bactérias do gênero Salmonella spp. Há uma forte tendência de ocorrer paratifo durante a segunda ou terceira semana de vida, mais do que na primeira semana, característica mais comum na Colibacilose. Os sintomas são fezes moles, fétidas, às vezes com estrias de sangue; febre na fase inicial, podendo ocorrer, posteriormente, hipotermia, inapetência, depre ssão, orelhas caídas, desidratação, emagrecimento rápido e traseiro sujo (cauda e região perineal). A diarréia pode provocar, por metástase, o aparecimento de pneumonia, formando um quadro denominado de pneumoenterite. O tratamento consiste em fornecer sulfas e antibióticos orais, soluções hidratantes e, em casos mais graves, medicação parenteral. A profilaxia é feita através de vacinação da mãe no final da gestação, fornecimento adequado de colostro e higiene.

DIARRÉIA DOS CORDEIROS

Uma série de organismos podem causar diarréia em cordeiros.A Colibacilose é causada por amostras patogênicas de Escherichia coli, possuidoras do antígeno K99 que favorece sua aderência à parede intestinal (ETEC). A doença ataca cordeiros de menos de uma semana que mostram diarréia, desidratação, fraqueza e mortalidade de 75%. O diagnóstico é feito pelo isolamento de E. coli (ETEC) em quantidades anormais (> 10 bact. formadoras de colônias/g fezes. A "Boca-D'água" é uma outra forma clínica de colibacilose que ataca cordeiros entre 12-72h de vida. Eles mostram depressão, boca fria e excesso de salivação. A doença ocorre em cordeiros que receberam doses insuficientes ou retardadas de colostro e ingeriram E. coli;. Esta se multiplica rapidamente no intestino. A motilidade intestinal reduzida em cordeiros recém-nascidos facilita a multiplicação desse organismo.
A Salmonelose causa enterite esporádica em cordeiros. Os surtos são associados com aborto, febre, diarréia e mortalidade alta. As espécies mais comuns são a S. dublin e S. typhimuriun. O diagnóstico está baseado na cultura de Salmonella do intestino, fígado e baço.
Rotavirus tem sido isolado em 25% de cordeiros com diarréia. O vírus, aparentemente, destrói as células das vilosidades do intestino, levando à atrofia e à diarréia por má absorção. A doença ataca cordeiros na primeira semana de vida e dura somente alguns dias. O diagnóstico é feito pela detecção do Rota-virus em teste de ELlSA nas fezes.
No tratamento das diarréias a antibióticoterapia tem pouco valor. Deve-se tomar cuidados como aquecer os cordeiros, repor a volemia por fluidoterapia e administração de protetor de mucosa . O controle inclui vacinação contra a Salmonelose, Colibacilose e Rotavirus, boa higiene nos potreiros de parição e desinfeção do umbigo dos cordeiros com iodo. Em casos de "Boca D'água", o tratamento inclui a administração oral de antibióticos (ampicilina, neomicina, trivetrin) e quando há retenção de mecônio, lavagem com óleo mineral e água morna. A prevenção é feita aumentando-se os cuidados com higiene, e a ingestão de colostro (materno ou artificial ProLam) nas primeiras 6h de vida do cordeiro.
Fonte: EMBRAPA CRIAÇÃO DE OVINOS

MAPA QUER ABRIR NOVOS MERCADOS PARA CARNE SUÍNA BRASILEIRA

Depois de as Filipinas comunicarem a abertura das importações de carne suína in natura de Santa Catarina, o governo brasileiro pretende obter sinal verde também da Coreia do Sul e do Japão. A partir da próxima segunda-feira (14), representantes do Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento (Mapa) se reúnem com autoridades sanitárias e importadores das duas nações, com o propósito de verificar o andamento da análise de risco para o produto brasileiro.
As negociações com os japoneses já duram mais de dez anos e com os coreanos, cerca de cinco anos. Para o secretário-substituto de Relações Internacionais do Agronegócio, Lino Colsera, que lidera a delegação, os entendimentos avançam dentro da dinâmica que o comércio internacional permite e o Mapa já cumpriu os requisitos apresentados.“Já enviamos todas as informações solicitadas pelos governos dos dois países e, inclusive, formalizamos convite para que autoridades sanitárias enviem missão ao Brasil, com objetivo de habilitar estabelecimentos catarinenses de abate”, detalhou.
Santa Catarina é hoje o único estado que atende plenamente os requisitos da Coreia do Sul e do Japão para importar a carne suína in natura: tem o reconhecimento da Organização Mundial de Saúde Animal (OIE) como área livre de febre aftosa sem vacinação.
Durante a viagem ao continente asiático, a delegação do ministério também visitará as Filipinas, a fim de validar o Certificado Sanitário Internacional (CSI). O documento é necessário para finalizar a aprovação da exportação.
Novos mercados - Conquistar mercados inéditos e reabrir outros estão entre as prioridades do Ministério da Agricultura para este ano, conforme anunciado pelo ministro Reinhold Stephanes. No mês passado, autoridades da Indonésia aprovaram cinco frigoríficos brasileiros para exportação de carne bovina in natura. A China efetivou, em junho, as importações de carne de frango a partir de 24 estabelecimentos, após abertura do mercado de aves em novembro de 2008.
Os esforços vão além dos países da Ásia. Técnicos do Escritório de Alimentação e Veterinária da União Europeia (FVO, sigla em inglês) escolheram Santa Catarina como destino de missão que irá averiguar, em outubro, as garantias sanitárias e os procedimentos de certificação para a importação de carne suína do Brasil. Em junho deste ano, a Rússia voltou a importar o mesmo produto e, atualmente, cinco estabelecimentos catarinenses já estão habilitados.

Fonte: Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento

POR UMA QUESTÃO DE ÉTICA PROFISSIONAL

Na noite de terça-feira 22/09, durante uma aula da cadeira de Deontologia e Ética ministrada pela Drª Erika Fonseca, discutiamos a respeito do Código de Ética do Médico Veterinário em que juntamente com a turma debatiamos dentro de seus artigos e parágrafos como deve proceder o profissional da área de saúde animal.
Foi uma aula muito interessante do meu ponto de vista pois além de ser uma cadeira importantíssima para nossa formação, ficamos sabendo como deve atuar o médico veterinário dentro dos parâmetros legais e das leis. Onde foi discutindo o Capitulo VII, Artigo 16, Parágrafo I o qual fala:
"Art. 16. Tomando por objetivo a preservação do sigilo profissional o médico veterinário não poderá:
I - Fazer referências a casos clínicos identificaveis, exibir pacientes ou suas fotografias em anuncios profissionais ou na DIVULGAÇÃO DE ASSUNTOS PROFISSIONAIS EM PROGRAMAS DE RÁDIO, TELEVISÃO, CINEMA, NA INTERNET, EM ARTIGOS, ENTREVISTAS, OU REPORTAGENS EM JORNAIS, REVISTAS E OUTRAS PUBLICAÇÕES LEGAIS..."
Foi então que levei ao conhecimento de minha professora da existência deste blog e de minha coluna quinzenal que possuo no jornal Correio Regional da cidade de Santiago.
A questão imposta pela minha mestra foi a seguinte: "Como você assina estas publicações e baseadas em que você as publica?"
Essa aula foi o máximo respondi que sempre assinei como Acadêmico do 8º semestre de medicina veterinária e nunca como médico veterinário pois ainda não estou formado; e que minhas publicações eram baseadas em artigos científicos ou publicações de profissionais renomados da área e tambem de conhecimentos adquiridos em sala de aula por diversas cadeiras pelas quais ja passei. Foi uma ótima aula pois além de aprender muito, fiquei muito feliz em saber que não estou fazendo nada ilegal.
Meu muito obrigado a Prof. Drª Erika Fonseca pela excelente aula ministrada.

CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS

O Carcinoma de células escamosas é comum em países de clima tropical, essa patologia ocorre devido à exposição excessiva dos animais à radiação ultravioleta, o carcinoma de células escamosas é também conhecido como carcinoma epidermóide, é de crescimento lento e não necessariamente metastático, sua ocorrência é muito comum em felinos, caninos, eqüinos e bovinos, sua incidência em ovinos é pouco comum sendo muito raros em suínos e caprinos. O desenvolvimento desse carcinoma é multifatorial sendo o principal motivo a exposição crônica a luz ultravioleta falta de pigmentos na epiderme, ausência de pêlos, ou pêlos dispostos irregularmente na pele. Este tumor pode ocorrer em animais novos e animais velhos aumentando a disponibilidade conforme aumento da idade.
Dos tumores de pele o carcinoma de células escamosas é a forma mais comum. É um tumor maligno das células epidérmicas que vão se diferenciando para queratinócitos. O epitélio neoplásico às vezes pode cornificar, sendo que pigmentação e proliferação papilar não são características desse tipo de neoplasma.
“As células escamosas neoplásicas não ficam restritas à superfície externa do neoplasma, ao invés disso, massas irregulares e cordões alongados de células neoplásicas estendem-se aleatoriamente por todo o neoplasma” (JONES et al, 1997).
Normalmente esses tumores estão localizados nas orelhas e olhos de animais albinos e sem pigmentação nas mucosas. O uso de cremes e protetores solares em animais de estimação tem sido fundamental para evitar a incidência desse tipo de tumor. No caso de bovinos este ocorre em animais sem pigmentação ocular nesse caso as raças mais predisponentes seriam Hereford e Simmental, já os eqüinos com mais pré disponibilidades temos o Belga, Appaloosa, Shire e Clydesdale.

20 DE SETEMBRO

Após alguns anos de chuva e frio o Patrão Vélho la de cima favoreceu esse dia para os desfiles e festividades com um tempo firme agradável, muitas pessoas prestigiaram o desfile e os eventos farroupílha de Santiago.

Este ano o ex prefeito de Santiago o senhor José Francisco Gorski foi homenagiado durante o desfile recebendo um quadro que foi pintado e entregue pela senhora Rosane Bacelar no palco das autoridades, Rosane desfilou pelo STICM de Santiago que crusou a Avenida Julio de Castílhos juntamente com o CTG Rincão do Pica-pau.

Na foto esse que voz fala juntamente com minha filha Mariana Altíssimo que recebeu a faixa de Prenda Chinoquinha pelo STICM de Santiago durante a concentração.

Parabéns a todos os Gaúchos e Gaúchas de todo o Rio Grande do Sul aquele abraço bem sinchado a todos!!!

DIA 9 DE SETEMBRO DIA DO MEDICO VETERINÁRIO

Foi no dia 9 de setembro de 1933, através do Decreto nº 23.133, que o então presidente Getúlio Vargas criou uma normatização para a atuação do médico veterinário e para o ensino dessa profissão. Em reconhecimento, a data passou a valer como o Dia do Veterinário. Mas escolas de veterinária já existiam no Brasil, desde 1910.
É chamada de medicina veterinária a prevenção, o diagnóstico e o tratamento de doenças dos animais domésticos e o controle de distúrbios também em outros animais.
Pessoas se dedicam a tratar de animais desde os tempos antigos, desde que começaram a domesticá-los. A prática da veterinária foi estabelecida desde 2.000 a.C. na Babilônia e no Egito. Porém, segundo alguns registros encontrados, remonta a 4000 a.C.
O Código de Hammurabi, o mais completo e perfeito conjunto de leis sobrevivente, que se encontra hoje no Museu do Louvre francês, desenvolvido durante o reinado de Hammurabi (que viveu entre 1792 e 1750 a.C.) na primeira dinastia da Babilônia, já continha normas sobre atribuições e remuneração dos "médicos de animais".
Na Europa, a história da veterinária parece estar sempre ligada àqueles que tratavam os cavalos ou o gado. Os gregos antigos tinham uma classe de médicos, chamada de "doutores de cavalos" e a tradução em latim para a especialidade era veterinarius. Os primeiros registros sobre a prática da medicina animal na Grécia são do século VI a.C., quando as pessoas que exerciam essa função - chamados de hippiatros (hipiatras, os especialistas da medicina veterinária que tratam dos cavalos) - tinham um cargo público. As escolas de veterinária surgiram na Europa no meio do século XVIII, em países como Áustria, Alemanha, Dinamarca, Espanha, França, Inglaterra, Itália, Polônia, Rússia e Suécia.
O marco do estabelecimento da medicina veterinária moderna e organizada segundo critérios científicos é atribuído ao hipólogo francês Claude Bougerlat, na França de Luís XV, com a criação da Escola de Medicina Veterinária de Lyon, em 1761. A segunda a ser criada no mundo foi a Escola de Alfort, em Paris.
O Imperador Pedro II esteve, no ano de 1875, visitando a escola parisiense de Medicina Veterinária de Alfort e com a boa impressão que teve, decidiu criar condições para o aparecimento de instituição semelhante no Brasil, porém as duas primeiras escolas do gênero só apareceram no governo republicano: a escola de Veterinária do Exército, em 1914, e a escola Superior de Agricultura e Medicina Veterinária, em 1913, ambas no Rio de Janeiro.
O capitão-médico João Moniz Barreto de Aragão, patrono da medicina veterinária militar brasileira, foi o fundador da Escola de Veterinária do Exército em 1917, no Rio, mas a profissão não tinha regulamentação até o Decreto de Getúlio Vargas, de 9 de setembro de 1932, que vigorou por mais de trinta anos.
Para o exercício profissional passou a ser exigido o registro do diploma, a partir de 1940, na Superintendência do Ensino Agrícola e Veterinário do Ministério da Agricultura, órgão fiscalizador da profissão.
A partir de 1968, com a lei de criação dos Conselhos Federal e Regionais de Medicina Veterinária, foi transferida aos conselhos a função de fiscalizar o exercício dessa profissão e é também onde se faz o registro profissional.
A formação em medicina veterinária dura, em média, cinco anos, com os dois primeiros anos tratando das disciplinas básicas anatomia, microbiologia, genética, matemática, estatística, além de nutrição e produção animal. Depois é a vez de estudar as doenças, as técnicas clínicas e cirúrgicas e então optar pela especialização.
As especializações são clínica e cirurgia de animais domésticos e silvestres, e de rebanhos; trabalhar nas indústrias de produtos para animais, acompanhando a produção de alimentos, rações, vitaminas, vacinas e medicamentos; trabalhar em manejo e conservação de espécies, observando os animais silvestres em cativeiro para estudar a sua reprodução e conservação, implantando projetos em reservas naturais; fazer controle de saúde de rebanhos em propriedades rurais ou fiscalizar os estabelecimentos que vendem ou reproduzem animais; usando tecnologia, fazer melhoramentos de qualidade dos rebanhos.
Fonte: IBGE Teen

PARABÉNS A TODOS OS MEDICOS VETERINÁRIOS!

Intoxicação por Senecio spp - Maria-mole

A planta é conhecida popularmente por maria-mole, flor das almas ou tasneirinha.
No Rio Grande do Sul a intoxicação tem sido diagnosticada em áreas invadidas por: S. brasiliensis; S. selloi; S. cisplatinus; S. heterotrichius; S. leptolobus; S. oxyphyllus; S. tweediei.
Em Santa Catarina, Paraná e São Paulo a intoxicação é causada pela ingestão de S. brasiliensis.
As espécies do gênero Senecio são pouco palatáveis, e consumidas pelos bovinos somente sob determinadas condições.
A ingestão ocorre durante os meses de maio a agosto, período no qual as diferentes espécies estão em brotação, apresentam maior concentração de alcalóides, e a disponibilidade de forragem diminui consideravelmente.
A intoxicação pode ocorrer também pela ingestão acidental da planta com feno e silagem contaminados.
Geralmente a intoxicação ocorre em pastagens que não existem ovinos, pois é esta espécie que, nas condições da região, consome e controla a planta sem adoecer.
São afetados bovinos de diversas categorias, mas, pela evolução crônica da doença, adoecem preferentemente vacas, por serem aquelas que permanecem mais tempo no estabelecimento.
Sinais Clínicos: os sinais clínicos incluem agressividade incoordenação, tenesmo e ocasionalmente prolapso retal, diarréia, decúbito e morte entre 24 e 72 horas. Nos eqüinos são observados perda de peso, anorexia, apatia, diarréia, icterícia, sonolência, tremores musculares, andar a esmo batendo em objetos e gemidos de dor.
Princípio ativo e toxidez
O princípio ativo das plantas do gênero Senecio são alcalóides pirrolizidínicos, hepatotóxicos que produzem uma lesão crônica de forma irreversível, caracterizada por inibição da mitose.
Os hepatócitos não se dividem mas continuam sintetizando DNA no núcleo e aumentando seu tamanho (megalócitos).
Posteriormente, essas células vão morrendo, e, em conseqüência, ocorre a fibroplasia e hiperplasia das células dos ductos e canalículos biliares.
Como um evento terminal, os hepatócitos não sintetizam adequadamente a uréia, e a morte do animal é, freqüentemente, devida à intoxicação por amônia no sistema nervoso central.
Controle e profilaxia
Não existe tratamento específico nem sintomático que permita recuperar os animais com sinais clínicos da doença.
A única forma eficiente de profilaxia na intoxicação por Senecio é a utilização de ovinos em pastoreio conjuntamente com os bovinos, já que aqueles consomem e controlam a planta.
Levar em consideração no entanto, a possibilidade de que ovinos introduzidos em altas lotações, em áreas invadidas por Senecio spp., possam intoxicar-se.
Deve-se evitar com o manejo das pastagens, o consumo de Senecio pelos bovinos, procurando não deixar os animais nos potreiros mais infestados nas épocas de menor disponibilidade de forragem.
Nas áreas mais invadidas pela planta, colocar as categorias que irão permanecer menor tempo no estabelecimento ou fazer rodízio das diversas categorias nos diferentes potreiros.
Fonte: DRE – Riet Correa

Intoxicação por Xanthium cavanillesii - Carrapicho

Conhecida popularmente por carrapicho, causa intoxicação em bovinos no Rio Grande do Sul e em suínos em Santa Catarina; mas pode ocorrer, também, em ovinos, eqüinos e aves.
A doença ocorre, principalmente, pela ingestão de plântulas ou brotações na fase de cotilédones, que são palatáveis aos animais domésticos.
A intoxicação ocorre em áreas com pouca disponibilidade de forragem, que estiveram cobertas por água, criando as condições para germinação e brotação das sementes.
Somente os cotilédones das plantas são tóxicos; após o aparecimento das primeiras folhas verdadeiras, a toxicidade diminui rapidamente.
As sementes são também tóxicas, mas raramente causam intoxicação por estarem no interior dos carrapichos, que normalmente não são ingeridos, a não ser que sejam triturados e misturados na ração ou em fenos contaminados com carrapichos.
No Rio Grande do Sul a intoxicação tem ocorrido em bovinos, na primavera, em potreiros de solos arenosos, situados em áreas baixas e alagadiç as nas margens de rios.
A doença tem sido observada, também, em animais confinados alimentados com resíduo de soja contaminado por frutos de Xanthium sp..
A evolução da doença é aguda, com curso clínico de 12 a 72 horas.
Os sinais clínicos se caracterizam por agressividade, anorexia, paresia do trem posterior, incoordenação, tremores musculares, atonia ruminal, dor abdominal, fezes ressequidas com muco e estrias de sangue, dificuldade para defecar e gemidos.
O animal pode permanecer alguns minutos com a cabeça encostada contra objetos ou na cerca, ou movimentos laterais da cabeça não cons eguindo se alimentar nem beber água; quando em decúbito esternal, os bovinos apresentam cólicas, gemidos, batem com a cabeça no chão, com movimentos de pedalagem e salivação.
Na patologia clínica há elevação dos níveis séricos de aspartato aminotransferase (AST).
Princípio ativo e toxidez: O princípio ativo de Xanthium é um glicosídeo triterpenóide carboxiatractilosídeo (CAT) que atua inibindo o transporte de ADP e ATP através da membrana da mitocôndria.
Ocorre redução na respiração celular, nas reservas de ATP, na glicólise, na síntese de aminoácidos e na concentração de glicose no sangue. O princípio ativo se distribui principalmente nos cotilédones. As sementes contém, também, a substância tóxica.
O diagnóstico dessas intoxicações realiza-se com a presença da planta, sinais clínicos, lesões macroscópicas, e alterações histológicas do fígado.
O diagnóstico diferencial deve ser realizado com:
doenças que afetam o sistema nervoso central, incluindo raiva;
intoxicação por larvas de Perreyia flavipes.
É importante verificar a ocorrência de brotações ou cotilédones de Xanthium no potreiro; assim como a presença de frutos da planta em animais alimentados com fenos, rações ou subprodutos de cereais.
Controle e profilaxia: A profilaxia dessas intoxicações deve ser realizada, geralmente, mediante eliminação da planta ou evitando o pastoreio em áreas que contenham essas plantas.
Não introduzir animais em áreas onde ocorre brotação de Xanthium, principalmente, na primavera, após chuva e em locais que estiveram alagados, assim como não administrar rações ou fenos que estejam contaminados com carrapichos.
Fonte: DRE – Franklin Riet Correa.

PLANTA QUE CAUSA DISTURBIOS GASTROINTESTINAIS:

Quem nunca ouviu falar de mio-mio, geralmente na região da fronteira do Rio Grande do Sul, Argentina e Uruguai podendo também ser encontrada em regiões de Santa Catarina, Paraná e São Paulo. Por ser uma intoxicação bem conhecida por criadores de bovinos e ovinos poucos casos são diagnosticados por veterinários ou testes laboratoriais.
Ocorre principalmente em bovinos e, menos freqüentemente, em ovinos, geralmente quando animais são transportados de zonas livres da planta para a região onde contem a mesma, por não conhecerem acabam ingerido-a vindo a causar a intoxicação e posteriormente o óbito.
Animais criados em campos onde existe o mio-mio raramente se intoxicam. A planta é mais tóxica na floração no entanto a intoxicação pode, ocorrer durante todo o ano, a morbidade e mortalidade são relativamente altas.
Os sinais clínicos incluem timpanismo leve a moderado, anorexia, tremores musculares, focinho seco, instabilidade dos membros posteriores, secreção ocular, atonia ruminal, sialorréia, sede, fezes ressequidas, taquicardia e gemidos.
Os animais ficam inquietos, deitam e levantam varias vezes, assumem decúbito lateral e morrem, pode ser observado diarréia e emagrecimento.
TOXIDEZ: Todas as partes da planta são tóxicas. A planta é 4-8 vezes mais tóxica no período de floração do que no de brotação. As doses tóxicas letais da planta verde para bovinos variam de 0,25 a 0,50g/kg de peso do animal, na época de floração.
Na época de brotação, a dose tóxica letal para bovinos é de 2g/kg. Ovinos são mais resistentes e necessitam ingerir, aproximadamente, o dobro da quantidade de planta que os bovinos para desenvolverem a intoxicação letal.
A planta contém tricotecenos macrocíclicos, denominados roridinas A, D e E, verrucarinas A e J e miotoxina A.
Essas substâncias são micotoxinas produzidas por fungos do solo, principalmente Myrothecium roridum e M. verrucaria, que são absorvidas pela planta.
O controle da intoxicação deve basear-se em métodos profiláticos.
Sempre que houver transporte de animais de zona livre de mio-mio para campos onde existe a planta, evitar períodos prolongados sem que os animais recebam alimentação e água.
No local da chegada, colocar os animais em potreiros onde existam poucas plantas de mio-mio, boa disponibilidade de pastagem e água ou deixar os animais pastar em áreas livres de mio-mio até saciarem a fome antes de introduzi-los em pastagens infestadas pela planta.
É importante que os animais não entrem com sede nos campos infestados por mio-mio.
Animais famintos que foram transportados, especialmente após beberem muita água, pastam menos seletivamente logo após terem saciado a sede, podendo consumir plantas tóxicas.
Adicionalmente, vários métodos profiláticos têm sido recomendados.
Há o método da defumação, no qual o animal aspira a fumaça da planta queimada, ou o de esfregar a planta no focinho e gengivas do animal, que visam fazer com que o animal conheça e, posteriormente, evite a planta.
Outro método recomendado é o de introduzir os animais, nas áreas com mio-mio, em forma gradativa.
No primeiro dia faz-se com que os animais passem rapidamente pelo campo contaminado, posteriormente o tempo de permanência no campo com mio-mio aumenta gradativamente até que, num período de 5-10 dias, os animais não tentem mais pastar a planta tóxica.
Fiquem atentos as plantas de sua região, para as próximas edições mais plantas tóxicas.
Coluna dedicada ao Pecuarista Dr. Ruy Gessinger, da Pecuária Gessinger potencial produtor da região.

TETANIA HIPOMAGNESÊMICA

Também conhecida como tetania das pastagens, tetania do leite, tetania do transporte ou tetania da aveia. É definida como a queda aguda ou subaguda de magnésio no líquor, quanto mais baixo o nível de magnésio, mais fácil a condução nervosa.
Esta patologia afeta somente ruminantes, principalmente vacas em lactação (perde Mg no leite e animais que tem acesso a pastagens jovens. Cerca de 70% do Mg corporal esta no esqueleto e nos dentes; devido não haver sistema hormonal para controlar o Mg, os níveis séricos dependem da dieta (vaca adulta necessita 20g de Mg por dia).
Com a baixa ingestão e a maior demanda pela lactação aparecem os primeiros sinais musculares.
Tetania das Pastagens: pastagens jovens de inverno adubadas em excesso com Nitrogênio (N) e Potássio. O Potássio (K) é antagonista do Mg na absorção pela planta. Ocorre em pastagens de aveia em resteva de soja, principalmente em pastagens onde antes foi lavoura.
Tetania do Transporte: associação de situações estressantes e privação alimentar, geralmente não ocorre no Rio Grande do Sul.
Tetania do Leite: terneiros estabulados mantidos só com leite. Ocorre em terneiros após os quatro meses, porque o rúmen tem capacidade de absorção de Mg entre 2 e 4 meses. Após os 4 meses há ai queratinização das papílas do rúmen. Característico da produção de vitelos.
Sinais Clinicos: anorexia hiperexitabilidade hipermetria rígida, fasciculações musculares, tremores, orelhas eretas. O olhar muda bastante, separan-se do rebanho, taquicardia, febre, sialorréia, nistagmo e periodos de agitação seguidos de convulção. A impressão é que estão segos, pois correm sem rumo, atropelam pessoas, batem em cercas...
Há ciclos de agitação, desespero, queda e convulsão seguido de morte ou calma, alívio. Ocorrem ciclos 2 à 3 vezes por dia.Devemos fazer o diagnóstico diferencial de Raiva e outras encefalites, cetose nervosa, hipocalcemia, tétano, intoxicação por chumbo, intoxicação por arsênio e intoxicação por estricnina.

TIMPANISMO GASOSO

O timpanismo gasoso caracteriza-se pelo acumulo excessivo de gás no interior do rumem.
Um bovino produz em média 400 a 500 litros de gás por dia liberados pelo processo de eructação. Qualquer obstrução aguda esofágica ou administração de medicamentos que levem a uma atonia ruminal podem provocar essa patologia.
Geralmente animais que pastam próximo a locais onde possui arvores frutíferas, ou tem acesso a pomares podem ingerir frutos inteiros causando o engasgamento e ou obstrução esofágica acarretando vários problemas podendo levar o animal a óbito. Essa obstrução esofágica alem de impedir a liberação do gás impede o animal de engolir a saliva que possui efeito tamponante cursando juntamente com um quadro de acidose metabólica e possível laminite.
Pastagens como trevo e cornichão podem causar Timpanismo Espumoso devido a presença de saponina formadora de espuma estável. Isso ocorre com a ingestão excessiva dessas forragens, a espuma leva a um aumento do peristaltismo ruminal proporcionando mais formação de espuma esse aumento do peristaltismo ruminal pode levar ao cansaço das fibras musculares causando parada ruminal a espuma bloqueia o cárdia evitando a saída dos gases.
Sintomas: Aumento do rumem, não come nem bebe água, dispnéia, dificuldade de locomoção.
Essa dilatação excessiva do rumem comprime o diafragma impedindo a respiração do animal asfixiando-o.
Como primeiro passo devemos aliviar essa tensão trocaterisando o rumem para proporcionar a saída do gás, isso proporcionará melhor respiração ao animal, depois deve-se passar uma sonda para diagnosticar a presença do corpo estranho em casos de obstrução esofágica e remover o mesmo, deve-se observar o tipo de alimentação presença ou não de parada ruminal, acidose e laminite. Em casos de acidose a ingestão da saliva proporcionara o tamponamento para regular o ph do rumem, o uso de bicarbonato de sódio a 5% auxilia na alcalinização do ph (cuidar casos de alcalose).
Em casos de parada de rumem a ingestão de alimentação fibrosa alem de estimular a salivação massageará a mucosa do rumem estimulando as contrações da musculatura normalizando o mesmo, em últimos casos se necessário for será realizada rumenotomia. Este é apenas um dos vários casos onde um simples descuido ou mau manejo nutricional pode acarretar uma “cascata” de reações e problemas causando prejuízos ao criador.

ACIDOSE

Doença associada a ingestão excessiva de carboidratos, alimentos com grande capacidade de fermentação. Entre eles podemos citar os açúcares, alimentos ricos em amido como grãos (milho sorgo aveia), ocorrem, principalmente, em criações intensivas de bovinos de corte ou de leite.
A fermentação desses alimentos resultam em acumulo de ácido lático no rumem, a troca brusca de rações com baixo valor energético para rações concentradas de alto valor energético sem acompanhamento de fibra bruta volumoso ou sem adaptação previa também acarreta essas reações.
Quando ocorre ingestão excessiva de carboidratos ocorre aumento de ácidos graxos voláteis devido a rápida fermentação desses alimentos acarretando na queda do ph ruminal. Essa acidez promove a morte de protozoários e bactérias gram-negativas que fazem a digestão da celulose, a flora ruminal é totalmente exterminada quando o ph se aproxima de 5. A partir de então começa a proliferação de Streptococcus bovis que produz ácido láctico baixando ainda mais o pH ruminal.
A doença ocorre em bovinos de todas as idades que possuem dietas excessivas de carboidratos. Surtos de acidose podem ocorrer em animais que estão à campo e passam a ser suplementados, com rações concentradas, silagens de milho, de sorgo ou farelos.
Também ocorrem em novilhos e vacas adquiridos para engorde em confinamento durante o inverno, principalmente, se esses animais são submetidos a este tipo de alimento sem uma adaptação prévia.
A enfermidade aguda que ocorre em animais que estão aprendendo a se alimentar com rações concentradas, pode se manifestar com anorexia, estase ruminal, queda na produção leiteira e fezes pastosas com coloração acinzentada ou amarelada.
Se a alimentação é retirada neste momento e os animais forem colocados imediatamente em pastagens haverá recuperação total em 3-4 dias.
Pode observar-se, ainda, um quadro clínico mais variado e grave, principalmente, em animais que já tem o hábito de ingerir alimentos concentrados e que, repentinamente, tem acesso a grandes quantidades do alimento. Nestes casos, as mucosas apresentam-se pálidas, há hipertermia e respiração acelerada e superficial; o conteúdo ruminal pode variar de pastoso a líquido e há desidratação. Posteriormente, observa-se diarréia profusa, desidratação intensa, olhar fixo e brilhante, andar cambaleante, decúbito permanente, coma e morte que pode ocorrer em 12-48 horas após o início dos sinais clínicos.
Dieta correta e balanciada evita esse tipo de problema consulte seu veterinário e mantenha-se informado.

GRIPE SUÍNA

A gripe suína, conhecida também por gripe dos leitões ou influenza suína é uma doença infecciosa aguda do trato respiratório, que cursa com alta morbidade e baixa mortalidade. É uma zoonose e esta amplamente disseminada na Europa Central e América do Norte.
É causada por um vírus da família Ortomyxoviridae, que compreende somente os vírus da influenza, com os tipos A, B e C. Devido a sua associação com grandes pandemias, o vírus mais importante dentre estes é o vírus Influenza tipo “A”. Os vírus da influenza são subdivididos em tipos com base nas características antigênicas das glicoproteínas, que se encontram no envelope do vírus, denominadas Hemaglutinina (H) e Neuraminidase (N). O tipo que classicamente afeta os suínos é o H1N1, o qual pode também infectar o homem, cavalo e algumas aves.
A gripe suína ocorre geralmente no outono, inverno e inicio da primavera, a transmissão se da de suíno para suíno através de gotículas e partículas de aerossóis que atingem a via nasofaringea.
Atualmente esta havendo uma epidemia de gripe suína que iniciou no México e se estendeu pelos Estados Unidos e Canadá, já existem casos registrados no Reino Unido, Nova Zelândia, Israel, Espanha, Áustria e mais alguns países da Europa e Oriente Médio. Essa gripe é uma mutação do vírus da gripe suína H1N1 conjugado com o vírus da Gripe humana e gripe aviaria tornando-se perigoso. As autoridades nacionais e internacionais já estão se mobilizando para evitar que aja uma pandemia e o vírus se espalhe pelo mundo. Lembrando que o vírus em geral é um parasita intracelular obrigatório ou seja só sobrevive no interior de células e não consegue se manter por muito tempo fora de organismos. Os riscos seriam de pessoas que estivessem nas regiões epidêmicas viessem a se contaminar com o vírus e posteriormente viajassem para outros países carregando o vírus, bem como animais trazidos dessas regiões. Os casos registrados nos países acima foram devido turistas que estavam no México voltaram contaminados a seus países de origem.
É importante desenvolver uma vacina contra a estirpe de vírus atualmente em circulação, de modo a proporcionar o máximo de proteção aos indivíduos vacinados. Para isso a OMS (Organização Mundial de Saúde) precisa ter acesso ao maior número possível de vírus, para poder selecionar o vírus mais adequado.
A crise no setor da suinocultura pode se agravar devido o desconhecimento sobre essa epidemia, países como China, Rússia, Indonésia, Coréia do Sul e Tailândia já cancelaram importações de carne suína provenientes dos EUA e México. (Embargo que pode favorecer as exportações brasileiras).
Segundo a OIE (Organização Internacional de Epizootias) deveria se chamar de gripe mexicana devido ter se iniciado no México, por ter genes da gripe humana e aviaria e principalmente por não haver surtos ou mortes em suínos causados pela doença e se quer há confirmação de animais infectados, os cientistas chamam de gripe “A” H1N1.
O consumo de carne suína não transmite gripe suína, lembrando de que a carne deve ser bem cosida ou bem assada e os vírus de modo geral não sobrevivem a temperaturas superiores a 70º. É importante que a classe Médico Veterinária fique atenta e informada a respeito e esclareça a população sobre a segurança do consumo de carne suína.

LEISHMANIOSE CANINA OU CALAZAR

A leishmaniose ou calazar é uma doença causada por um protozoário (microorganismo) denominado Leishmania que se reproduz no interior dos macrófagos. Em algumas regiões também é conhecida por "doença de Bauru". É uma zoonose onde roedores, cães e demais animais (gambás) podem atuar como reservatórios. A doença é de distribuição mundial. Cães jovens e idosos são susceptíveis.
Raramente os gatos são afetados. A transmissão ocorre através da picada do mosquito (Lutzomyia longipalpis) conhecidos no Brasil como mosquito-palha, birigüi e outros.
O Norte e Nordeste do Brasil detém a maioria dos casos de leishmaniose. No entanto, a doença tem se manifestado em outras regiões do país, causando preocupação por se tratar de uma zoonose, doença que pode ser transmitida do animal para o ser humano.

A leishmaniose apresenta-se no cão com sinais de emagrecimento progressivo, esplenomegalia (aumento do baço) e hepatomegalia (aumento do fígado), crescimento exagerado das unhas, alopecia (perda de pelos) e ferimentos na pele que nunca cicatrizam. Nem os sintomas estão presentes, e o animal pode ter leishmaniose sem manifestar sinal algum. Doenças de pele como a sarna negra pode ser confundida com a forma cutânea do calazar. Por isso, apenas com exames laboratoriais é possível diagnosticar a leishmaniose.
Existem casos confirmados nos municípios de São Borja, Uruguaiana e Santa Maria, cães soro positivo estão sendo sacrificados como medida de segurança, a limpeza de pátios e terrenos baldios é de suma importância para evitar o aparecimento de mosquitos.

POLIOENCEFALOMALACIA

A polioencefalomalacia, conhecida, também, como necrose cerebrocortical, é um termo descritivo que, literalmente, significa malacia da sustância cinzenta do encéfalo.
Carateriza-se histologicamente por necrose laminar do córtex cerebral, que dependendo do tempo de evolução é seguida de infiltração por macrófagos e cavitação.
Desde a sua primeira descrição em 1956 e durante os 25 anos subseqüentes, foi atribuída a deficiência ou distúrbio no metabolismo da tiamina, principalmente pela presença de tiaminases no rúmen dos animais afetados.
A proliferação de bactérias produtoras de tiaminases pode estar associada à ingestão de rações ricas em grãos, deficiência de cobalto, uso de anti-helmínticos e antibióticos orais, e acidose ruminal; entretanto, tentativas de reprodução experimental da doença nas condições citadas, têm sido falhas.
No Rio Grande do Sul, um surto da doença foi diagnosticado em cabras, associado à ingestão de "Uva do Japão" (Hovenia dulcis), sugerindo-se como causa do problema, a elevada quantidade de açúcares presentes na planta.
Trabalhos recentes têm demonstrado que, em ruminantes, a maioria dos focos de PEM que ocorrem em diversos países, é causada pelo alto consumo de enxofre, nas formas de sulfato, sulfito e sulfeto.
Nesses casos as concentrações de tiamina são normais, mas há, também, recuperação de animais tratados com tiamina. Estes fatos colocam em dúvida que a PEM seja realmente causada por um distúrbio primário no metabolismo da tiamina.
Na PEM causada pela alimentação com melaço, os animais afetados apresentam, também, níveis normais de tiamina nos tecidos e neste caso acredita-se que a doença é causada pelos altos níveis de enxofre no melaço.
Nos focos de PEM observados no Mato Grosso do Sul é importante salientar que se verifica resposta ao tratamento com tiamina, o que parece indicar que a doença é devida a uma alteração no metabolismo desta vitamina, causada, provavelmente, pela presença de tiaminases no rúmen.
Deve-se considerar, no entanto, que em casos de intoxicações por enxofre há, também, recuperação clínica dos animais após o tratamento com tiamina e que, até o momento, em nenhum surto de PEM foram determinados os níveis ruminais ou sangüíneos de tiamina, nem os níveis de enxofre no rúmen ou em pastagens, águas e misturas minerais que estavam sendo consumidas pelos animais no momento dos focos.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por andar cambaleante e em círculos, incoordenação, tremores musculares, cegueira total ou parcial, opistótono, nistagmo e estrabismo.
Os animais afastam-se do rebanho e muitos são encontrados em decúbito lateral ou esternal. Nas fases iniciais o animal pode apresentar certa agressividade e excitação.
Se os animais não forem tratados com tiamina a morte ocorre, geralmente, 2-3 dias após o aparecimento dos sinais clínicos, entretanto, alguns animais morrem poucas horas após e outros permanecem até 10 dias em decúbito.
Como não estão definidos, ainda, os fatores que desencadeiam a PEM, não é possível recomendar medidas de controle ou profiláticas.Fonte: DRE – Riet Correa.

RABDOMIÓLISE DOS EQÜINOS

A rabdomiólise é uma miopatia do exercício, conhecida, também, como mioglobinúria paralítica ou azotúria.
Afeta, principalmente, eqüinos alimentados com rações concentradas, ricas em carboidratos, que são submetidos a exercício após um ou mais dias de descanso.
No Rio Grande do Sul é freqüente em cavalos utilizados para rodeios ou desfiles de fim de semana, por pessoas que desenvolvem suas atividades profissionais na cidade e nos fins de semana participam desses eventos.
Tem sido observada, também, em cavalos que ingerem, somente, pastagens e que são submetidos a esforços prolongados após longos períodos de descanso.
SINAIS CLÍNICOS
Os sinais clínicos caracterizam-se por disfunção muscular com dificuldades para a locomoção, principalmente dos membros posteriores, e relutância a se locomover.
Observam-se tremores musculares e sudação. Nos casos mais graves os cavalos podem permanecer em decúbito e/ou apresentar mioglobinúria.
Os músculos mais afetados, principalmente das regiões glútea, femoral e lombar, apresentam-se de consistência aumentada e com dor à palpação.
Os animais podem se recuperar em períodos que variam de poucas horas a 2-4 dias. Os casos mais graves podem levar a morte em conseqüência de nefrose causada pela mioglobinúria. Há elevação dos níveis séricos de CPK.
TRATAMENTO
Os cavalos devem ser privados de exercício, tratados sintomaticamente com antiinflamatórios e anti-histamínicos e deve ser restabelecido o equilíbrio hídrico e eletrolítico.

Fonte: DRE – Riet Correa.